病毒性心肌炎药物研究进展

２，柯蓓蕾１，张卫东２，单　磊２＊

（福建中医药大学药学院，福建福州３１．５０１０８；

）中国人民解放军第二军医大学药学院，上海２２．００４３３

摘　要：综述了近年来治疗病毒性心肌炎的药物在实验及临床上的研究，从西药、生物制剂、中药三方面

进行了论述。同时指出了目前存在的问题及今后的药物研究方向。

关键词：病毒性心肌炎；西药；生物制剂；中药

（）中图分类号：Ｒ５４２．２＋１　　　文献标识码：Ａ　　　文章编号：１６７３２１９７２０１３０２００７００５－－－ＭｅｄｉｃｉｎｅＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＶｉｒａｌＭｏｃａｒｄｉｔｉｓ　　　　ｙ

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１　心肌炎概述

心肌炎是心脏病理炎症病人在４０岁之前引起的心功

１］

。约１然能失常［０％～２０％的病人有心肌炎组织学特征，

内膜，参与线粒体呼吸作用，均能产生关键酶，ＣＶＢ３感染心直接导致ＡＴ肌细胞，ＣＣＯ、ＳＤＨ活性明显降低，Ｐ生成量减少，而ＡＴＰ为心肌提供化学能和润滑剂的作用。

维生素Ｃ分子结构中含有烯醇式羟基，可提供电子，具

５］

有抗氧化的作用，张福明等［在心肌体外培养中加入维生

而有些病人无明显症状，发展为慢性疾病最后导致扩张型

［２］

。引起心肌炎的病毒有３其中柯萨心肌病（ＤＣＭ）０多种，

）奇Ｂ最为常见。病人在急性阶段引起直接的３病毒（ＣＶＢ３细胞损伤，一小部分病人继而发展为自身免疫介导的慢性

３］

，心肌炎［伴随自身抗体循环为心肌肌凝蛋白和其他心脏

素Ｃ后发现，病毒滴度降低，心肌活力增ＭＤＡ含量降低，死亡减少。维生素Ｃ抗氧自由基能力与剂量正相关，大强，

剂量维生素Ｃ抗氧自由基能力超过超氧化物歧化酶。

抗原，有时会导致心衰和ＤＣＭ最终死亡。因而人们对病毒性心肌炎（的药物治疗更加重视，众多研究人员致力ＶＭＣ）于良效抗心肌炎药物的探索。

２．２　免疫抑制剂

大量研究表明，病毒的直接作用和机体的免疫反应可能是病毒性心肌炎的主要发病机制。免疫反应的作用主要包括Ｔ细胞、ＮＫ细胞等介导的细胞毒作用和自身免疫反应对心肌细胞结构、代谢及功能的损伤，持续的免疫损伤是

６］

。心肌炎转变成心肌病的重要机制［

２　西药治疗

２．１　改善心肌代谢药物

心功能下降是病毒性心肌炎重要的病理生理特征，有研究表明，结构蛋ＶＭＣ心功能下降与心肌细胞数量减少、

４］白改变、能量代谢障碍等多种因素有关。陈建斌等［研究

免疫抑制剂是对机体的免疫反应具有抑制作用的药物，能抑制与免疫反应有关细胞（Ｔ细胞和Ｂ细胞等巨噬细胞）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应。

环孢素（可以有效地特异性抑制淋巴细胞反应和ＣｓＡ）增生，为细胞因子合成抑制剂，主要作用是阻断免疫活性细

显示，急性ＶＭＣ心肌超氧化物岐化酶（活性明显降ＳＯＤ）

丙二醛（含量显著升高，提示氧自由基产生增多。低、ＭＤＡ）、琥珀酸脱氢酶（细胞色素氧化酶（位于线粒体ＳＤＨ）ＣＣＯ）

收稿日期：２０１２１１１５－－，作者简介：柯蓓蕾（女，福建中医药大学硕士研究生，研究方向为天然药物化学。１９８７－），通讯作者：单磊（男，博士，中国人民解放军第二军医大学药学院讲师，研究方向为天然药物化学。１９８１－）

—７０—

胞的白细胞介素２（ＩＬ－２）的效应环节，干扰细胞活化，其以淋巴细胞为主而具有相对特异性。对Ｔｈ细胞有较好的选择性抑制作用，而对其他的免疫细胞的抑制作用则相对较

弱。Ｍｏｎｒａｄ等［７］研究环孢菌素（ＣＳ）

对病毒性心肌炎小鼠的作用，感染组与对照组小鼠比较，发现ＣＳ加重了心肌炎

的病情，Ｈｅｒｚｕｍ等［８］

在不同种系小鼠ＣＶＢ３病毒性心肌炎

的实验中发现，ＢＡＬＢ／ｃ小鼠未得改善，心肌坏死反而较对照组严重，而Ａ／Ｊ和ＤＢＡ／Ｚ小鼠心肌损害较对照组有所改善，但是三种小鼠心肌内病毒用药前后均无明显改变。这可能是由于不同的老鼠受病毒感染后诱发心肌炎的机制不同，对免疫抑制剂的的效应也不同。

在临床方面，Ｄａｌｙ　

Ｋ等［９］

报告了１２例急性心衰发作患

者，经病毒学研究及心肌活检确诊为病毒感染所致的心肌炎，９例应用免疫抑制剂治疗半年，口服氢化泼尼松和硫唑嘌呤治疗，２个月后心肌炎得到好转，但仍有患者在停药后复发，继续服药又控制住病情，但是出现严重心肌间质纤维化，为扩张型心肌病。这些结果显示了免疫抑制剂对病毒性心肌炎有一定的疗效，但只有小部分患者病情有所好转，停药后仍有患者复发，且会诱导病毒性心肌炎为扩张型心肌病。

．３　抗病毒药

抗病毒制剂定位于成病组织，阻止进一步的细胞损伤。干扰素作为柯萨奇Ｂ３病毒的有效抑制剂能有效阻止柯萨

奇病毒对心肌的感染。Ｄａｌｉｅｎｔｏ　Ｌ［１０］和Ｋｕｈｌ　Ｕ等［１１］

报道了干扰素α－２ａ和干扰素β在逐渐加大剂量给药后，病人症状消失，

成功治疗了由肠病毒引起的心肌炎。普来可那利，病毒衣壳抑制剂，能有效抑制病毒附着靶细胞，具有广谱的抗肠病毒活性，已有报道成功治疗病毒性心肌炎，目前发现普来可那利口服无效，鼻腔给药方式正在进一步研究中。雷帕霉素能够治疗由ＣＶＢ３诱导的病毒性

心肌炎，Ｃｈｅｎ　Ｃｈｕｎｙ

ｕａｎ等［１２］

研究其作用靶点，结果显示，ＶＢ３能够感染心肌成纤维细胞上调真核起始因子４Ｅ（ｅＩＦ－Ｅ）的表达，而雷帕霉素则能够抑制ｅＩＦ－４Ｅ的表达，推断ｍＴＯＲ／ｅＩＦ－４Ｅ信号通路可能在心肌炎发病机制中起了重要作用。此外，

丙氧鸟苷、西多福韦已经证实对小鼠巨细胞病毒诱导的心肌炎有良好的疗效，但对人类用药尚未研

究［

１３］

。．４　β受体阻滞剂

有研究发现心肌细胞感染病毒后丝裂原活化的蛋白激酶信号通路活化，推测ＭＡＰＫ信号通路在小鼠ＶＭＣ发病病理生理过程中起重要作用，

第三代β肾上腺素能受体阻滞剂卡维地洛可调节免疫，其代谢产物具有强烈的抗氧化

作［１４，１５］

。此外，卡维地洛还具有抗凋亡及抗重构等多种效

应。

王丹等［１６］

报道了卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌的

保护作用及其机制研究。实验使用美托洛尔和卡维地洛与模型组比较，分别进行临床病理学观察、心脏炎症积分测定、心肌肌钙蛋白Ｉ的检测以及心肌组织磷酸化ｐ３８ＭＡＰＫ

含量检测。研究结果显示，美托洛尔、卡维地洛干预后小鼠心肌炎症改变及血清心肌肌钙蛋白Ｉ显著下降，卡维地洛较为显著。同时发现，两药物对ｐ３８ＭＡＰＫ通路活化有明显抑制作用，且卡维地洛较显著。卡维地洛是非选择性β受体阻滞剂，故推测可能通过β１和β２肾上腺素能受体双重阻

滞作用抑制ｐ３８ＭＡＰＫ通路活化，对病毒性心肌炎起保护作用。

２．５　其它

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ

）是正常存在于体内的含硫氨基酸，占心肌游离氨基酸的５０％以上。在实验及临床中都已经证实牛磺酸对充血性心衰、心肌缺血及心律失常等均有较好疗

效。宿燕岗等［

１７］

则报道了牛磺酸在病毒性心肌严重的作用。该研究牛磺酸能抑制培养大鼠心肌细胞感染ＣＶＢ３后

Ｃａ２＋

内流的增加，能降低培养细胞上清液ＴＣＩＤ５０

，显示了其具有部分抗病毒作用，这些均可能参与了牛磺酸对大鼠

心肌细胞感染ＣＶＢ３的保护作用，减少心肌酶的漏出，减轻ＣＰＥ。

３　生物制剂

Ｚｈａｎｇ　

Ｊｉａｎｘｉｎ等［１８］

研究报道了静脉注射免疫球蛋白对病毒性心肌炎的抗心肌凋亡和坏死的作用，实验将３２０只

ＢＡＬＢ／ｃ小鼠分为８组，

在病毒接种后的不同时间段注射免疫球蛋白，用中药黄芪作为对照组，结果显示静脉注射免疫球蛋白组心肌病毒滴度，

凋亡坏死百分比均比空白对照组和黄芪对照组低。另有报道［１９］进行了临床评价静脉滴注免

疫球蛋白的作用，２１例病毒性心肌炎患儿使用２ｇ／ｋｇ的静脉滴注免疫球蛋白，观察３～１２个月，结果显示治疗组平均左室舒张期末容积明显降低，

射血分数显著提高。４　中药治疗

除了常规的用药，当病人出现耐药性，治疗效果下降等情况时，病人便更倾向于补充药物治疗，补充治疗包括：中药治疗、

针灸、食疗、推拿、理疗等用于治疗和预防疾病的治疗手段，而中药治疗占了相当大的比重。

４．１　中药单体化合物

Ｚ．Ｃ．Ｚｈａｎｇ等［２０］

从凋亡基因水平方面阐述了黄芪苷在

抑制心肌细胞凋亡方面的作用，

黄芪苷主要抑制了大部分的由柯萨奇Ｂ３病毒诱导上调的凋亡基因，

恢复了凋亡和抗凋亡的平衡，从而改善心肌炎。Ｚｈｕ　Ｈａｉｙ

ａｎ等［２１］

则报道了黄芪中的一个主要的异黄酮类化合物毛蕊异黄酮－７－Ｏ－β

－Ｄ吡喃葡萄糖苷，从体内和体外的实验均证实了能有效地抑制ＣＶＢ３诱导的心肌炎。

余甘根苷Ｂ是叶下珠属余甘子分离得到的鞣花鞣质化合物，其研究显示余甘根苷Ｂ能有效降低ＣＶＢ３滴度，小鼠血浆中ＬＤＨ和ＣＫ活性显著降低，

心肌损伤得到改善，体内、体外实验均显示了良好的抗凋亡活性［

２２］

。Ｓｕｎ　Ｙｏｎｇ

ｍｅｉ等［２３］

研究报道了苦参碱通过促进Ａｋｔｓ－ｅｒ－４７３磷酸化，减少心肌凋亡，保护心肌抵抗ＣＶＢ３病毒感染。

—７１—

２Ｃ４２红景天苷作为红景天属主要的活性成分，证实其具有治疗病毒性心肌炎的作用，并且在遗传毒性方面，通过细菌逆转突变实验，染色体畸变实验以及小鼠微核实验等均证实红景天苷不具有遗传学毒性，且有效剂量大大低于遗传

毒性实验的剂量［

２４］

。４．２　单味药

目前研究最多的有黄芪属、叶下珠属等，黄芪含有多糖、

皂苷、黄酮、基本微量元素，作为一种潜在的治疗药物，治疗模式可能包括以下方面：增强自然杀伤细胞活性，诱导产生α－和γ－干扰素，改善心智微循环和抗自由基和脂类过氧化反应。有部分实验研究显示黄芪具有潜在治疗病毒性心肌炎的功效或减轻症状，

降低心肌酶的作用，目前有制成胶囊，浓缩滴剂，注射剂和浸膏剂等用于临床治疗，在改善消化、增强免疫力和多种器官功能等方面均有良好效果，尤其在病毒性心肌炎的治疗中，黄芪被广泛应用。又有研究表明，

口服黄芪能改善病毒性心肌炎的病理特征，降低血浆肌钙蛋白Ｉ，修复急性期的肌内质网钙ＡＴＰ酶活性［２５］

。Ｘｉｏｎｇ　

Ｄ等［２６］

研究了中西药联合用药对于治疗病毒性心肌炎的作用，研究将黄芪与牛磺酸和辅酶Ｑ１０联合使用，结果显示黄芪与牛磺酸联用效果优于仅给单味药以及黄芪与辅酶Ｑ１０联合用药，黄芪与牛磺酸和辅酶Ｑ１０三药联用治疗效果最强，Ｇｕ　Ｗ等

［２７］

的研究也证实了这一点。

康克注射剂是从黄芪中提取有效成分而成的注射剂，

有研究报道［２８］

病毒性心肌炎患者血液中持续激活ＣＶＢ３病

毒核苷酸聚合酶（ＣＢＶＲＮＡ－ＰＣＲ），与葡萄糖、胰岛素和钾合剂对照，结果显示康克注射剂能剂量依赖清除ＣＢＶＲＮＡ－ＰＣＲ，改善心悸、胸痛、呼吸困难达９６．０２％，而改善心律失常达１００％。康克注射剂治疗后的病人的各项心功能指标如左室射血分数（ＥＦ）、脉搏输出量（ＳＶ）、每分钟心输出量（ＣＯ）、心脏指数（ＣＩ）均得到显著性改善，左心室体积和左心室体积指数明显降低，用药５个月后，抗ＣＶＢ３病毒中和抗体恢复正常水平，ＮＫ细胞活性升高，这些结果均显示了康克注射剂能有效的改善病毒性心肌炎。

白藜芦醇是一种多酚类化合物，含有三个羟基，能减少冠状心肌病的发生，该化合物的分子机制尚不清楚，但其具

有清除过氧化基的作用。早期研究显示［２９］白藜芦醇能够减

少梗死面积，降低心肌坏死和凋亡，增强缺血后心功能的恢复。在老鼠心脏灌注模型中，给予白藜芦醇治疗，同时给予非选择性氮氧化物合酶抑制剂和可诱导氮氧化物合酶抑制剂，结果显示白藜芦醇的心脏保护作用被抑制。这些结果说明了白藜芦醇保护心肌的作用是通过诱导ｉＮＯＳ　

ｍＲＮＡ的表达。而汪周平等［３０］研究了白藜芦醇对小鼠慢性病毒性

心肌炎心肌纤维化的干预作用，结果证实白藜芦醇能有效的改善病毒性心肌炎小鼠心功能及心肌损伤，其质量作用主要是通过抑制病毒性心肌炎心肌胶原的增生，抗心肌纤维化。

４．３　中药复方

康尔鑫胶囊是已经证实的有效治疗病毒性心肌炎的处

—７２—

方，其成分主要包括忍冬、沿阶草、黄芪，主要功效为清热毒、滋养固气。病毒性心肌炎患者口服康尔鑫胶囊与辅酶Ｑ１０进行比较，

结果显示口服康尔鑫胶囊的患者较对照患者短暂心率失常得到改善，ＰＥＰ／ＬＶＥＴ和ＩＣＴ／ＬＶＣＴ值下降。进一步研究显示康尔鑫胶囊能直接使ＣＶＢ３病毒识别，

保护心肌细胞，升高干扰素，增强ＮＫ细胞活性，调节免疫力［

３１］

。Ｓｏｎｇ　

Ｘｉａｏｄｏｎｇ等［３２］报道了芪红胶囊通过改善免疫系统而治疗病毒性心肌炎，

研究显示芪红胶囊能够增强干扰素的表达，增强中和小鼠血清中抗体，保护心肌抵抗ＣＶＢ３病毒感染。

生脉饮是一剂被广泛应用于某些严重疾病的处方，如充血性心衰、严重的支气管炎、心源性或脓毒性休克引起的

急性血压下降等［３３］

。其主要成分有人参、沿阶草和五味子。

有临床研究表明，扩张性心肌病患者服用生脉饮后，增强了踏车锻炼的耐受性，左心室的收缩力也得到改善，主要是通

过增强心脏收缩性和增强心脏能力代谢而治疗的疾病［

３４］

。对生脉饮中的三个主要成分进行初步研究，结果显示人参和沿阶草中均含有皂苷，在动物实验中，将这两种成分

联合应用仍能保护心脏减少损伤［

３５］

。五味子含有木质素类，可能与血管作用相关。药理学研究证实沿阶草和人参分别作用均有抗心律失常的作用，注射大剂量的人参可以有效缓解休克，而五味子则表现出平衡血压的作用。

牛磺酸在哺乳动物心脏中是含量最丰富的自由氨基酸，具有解热、镇痛、消炎等作用，丹参是一种常用的活血化瘀中药，具有抑制血小板粘附、聚集和释放，扩张血管和改善微循环之功效。近期有资料表明牛磺酸和丹参有明显的心肌保护作用，由这两个成分组成的中药制剂心康口服液能有效治疗病毒性心肌炎，

实验结果显示，心康口服液给药组干扰素高于模型组，但干扰素治疗组血清干扰素水平低于心康口服液治疗组，

从病理学以及心肌凋亡坏死等方面均显示心康口服液能明显地抑制这些指标，这些结果揭示了心康口服液治疗病毒性心肌炎的作用机制与干扰素治疗心肌炎相似，主要是通过提高内源性的干扰素水平来起到

治疗作用［

３６］

。刘峻等［３７］

观察益气活血中药复方对ＣＶＢ３病毒性心肌

炎模型大鼠心肌细胞Ａ２、Ｓ４基因的影响，结果显示益气活血中药复方对ＣＶＢ３病毒性心肌炎有良好的疗效，

是通过调节Ａ２、Ｓ４基因的表达而实现治疗目的的。张明雪等［３

８］

同样研究了益气活血中药复方对ＣＶＢ３病毒性心肌炎的治疗作用，研究显示此复方能调节引起病毒性心肌炎的蛋白Ｓ２０ｍＲＮＡ的表达水平。

芪芍五味子合剂包含黄芪、赤芍、五味子，研究随机分为空白对照组，ＱＳＷ高剂量组，ＱＳＷ中剂量组，ＱＳＷ低剂量组及其Ｖｃ和利巴韦林联用组，每组５０只小鼠，接种病毒后分别于３、７、１４、２１天处死老鼠，从病理学切片，心脏ＣＶＢ３病毒复制，心肌凋亡，血清ＳＯＤ和ＭＤＡ指标以及外

周血Ｔ细胞亚型表型分析，显示ＱＳＷ能有效提高病毒性心

肌炎的存活率，减少心肌细胞凋亡和坏死，改善心肌损伤，

平衡ＣＤ４＋和ＣＤ８

＋亚型，这些结果均说明芪芍五味子合剂能有效治疗病毒性心肌炎，其作用机制主要为抗病毒和调

节免疫系统［３９］。刘奉琴等［４０－４２］研究了芪芍五味子复方制剂

对病毒性心肌炎小鼠模型的治疗作用，

从心肌保护、免疫调节及抑制心肌细胞凋亡等方面阐述了该复方的作用机制，结果显示芪芍五味子能调节外周血Ｔ细胞数目比值，诱生

ＩＦＮ－γ

，抑制心肌细胞凋亡，保护心肌细胞。王玉林等［４３］

也进行了此复方的研究，结果显示中药芪芍五味子复方能抑

制心肌细胞的凋亡和坏死从而治疗病毒性心肌炎。

从以上中药单体、单味药及复方研究中可发现，黄芪、人参、沿阶草、五味子等在治疗病毒性心肌炎疾病方面具有良好的疗效，而其主要成分为黄酮、皂苷和木质素类，这为我们今后分离提取中药单体研究其治疗活性提供了参考依据。

５　结语

综上所述，目前临床常用的免疫抑制剂、抗病毒药物、β受体阻滞剂等均存在疗效评价不一致的现象，有实验显示对不同种系的实验小鼠有不同的疗效，

甚至会加重病情。中药具有多成分多靶点的特点，目前对单味药及复方的研究中发现，主要从调节免疫力，增强心脏能量代谢，升高干扰素，诱导ｉＮＯ表达，清热毒，抑制心肌凋亡等多方面改善病毒性心肌炎对机体的损害，这种多靶点的治疗不仅缓解了病人的症状，

又从疾病根本进行治疗，但笔者认为中药治疗心肌炎仍然存在某些问题：①该病并没有明确的分类及判断标准；②传统中药的物质作用基础和多成分的复方中有效成分的研究尚不充分；③中药起效较慢，需要患者长期服用，

且有些中药价格昂贵，为患者带来经济负担。笔者认为可以将中药作为辅助治疗药物，联合西药，增强疗效，另外可将中药各有效成分进行配伍组合，

进一步研究复方治疗病毒性心肌炎的有效成分，增强疗效，减少副作用。参考文献：

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ＣＭ．Ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒａｎｄ　ｃｉｄｏｆｏｖｉｒ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｍｙｏｃａｒ－ｄｉｔｉｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ａｎｔｉｍｉｃｒｏｂ　Ａｇｅｎｔｓ　Ｃｈｅｍｏｔｈｅｒ，２００１（４５）：１４４４－１９９９．［１４］　ＬＩ　Ｂ，ＬＩＡＯ　ＹＨ，ＣＨＥＮＧ　Ｘ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　

ｃａｒＶｅｄｉｌｏｌｏｆｆ　ｃａｒｄｉａｃ　ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ　ｉｎ　ｒａｔ　ｗｉｔｈａｃｕｔｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｌ，２００６，１１１（２）：２４７－２５５．［１５］　李岳春，任江华，曹茂银．卡维地洛对科萨奇病毒Ｂ

３病毒性心肌炎小鼠的疗效及其抗氧化应激作用［Ｊ］．广东医学，２００６，２７（５）：６５６－６５８．［１６］　王丹，姜剑斌，诸茂平，等．卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠

的保护作用及其机制［Ｊ］．中国病理生理杂志，２００９，２５（１２）：２３１９－２３２２．［１７］　宿燕岗，杨英珍，郭棋，等．牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感

染Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ　Ｂ３病毒的影响［Ｊ］．中国药理学通报，１９９７，１３（１）：５６－６０．［１８］　ＺＨＵＡＮＧ　ＪＩＡＮＸＩＮ，ＭＡ　ＰＥＩＲＡＮ，ＷＡＮＧ　

ＹＵＬＩＮ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ　ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ　ｏｎ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ａｎｄｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｏｆ　ｍｙｏｃｙｔｅｓ　ｉｎ　ｖｉｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｓｈｉｙｏｎｇ　ＥｒｋｅＬｉｎｃｈｕａｎｇ　

Ｚａｚｈｉ，２００５，２０（３）：２３３－２３５．［１９］　ＤＲＵＣＫＥＲ　ＮＡ，ＣＯＬＡＮ　ＳＤ，ＬＥＷＩＳ　ＡＢ，ｅｔ　ａｌ．Ｇａｍｍａ－ｇｌｏｂｕｌｉｎ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｍｙｅｃａｒｄｉｔｉｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｅｄｉａｔｒｉｃ　ｐｏｐ－ｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９４，８９（１）：２５２－２５７．［２０］　Ｚ　Ｃ　ＺＨＡＮＧ，Ｓ　Ｊ　ＬＩ，Ｙ　Ｚ　ＹＡＮＧ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ａｓｔｒａｇ

ａ－ｌｏｓｉｄｅ　ｏｎ　ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎ　ｍｕｒｉｎｅ　ｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒ－ｕｓＢ３ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ａｓｉａｎ　Ｎａｔｕｒａｌ　Ｐｒｏｄｕｃｔｓ　Ｒｅ－ｓｅａｒｃｈ，２００７，９（２）：１４５－１５１．［２１］　ＺＨＵ　ＨＡＩＹＡＮ，ＺＨＡＮＧ　ＹＵＡＮＹＵＡＮ，ＹＥ　

ＧＵＡＮ，ｅｔ—７３—

ａｌ．Ｉｎ　ｖｉｖｏ　ａｎｄ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ａｎｔｉｖｉｒａｌ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ｃａｌｙｃｏｓｉｎ－７－Ｏ－β－Ｄ－ｇｌｕｃｏｐｙｒａｎｏｓｉｄｅ　ａｇａｉｎｓｔ　ｃｏｘｓａｃｋｉｅ　ｖｉｒｕｓ　Ｂ３［Ｊ］．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ＆Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｂｕｌｌｅｔｉｎ，２００９，３２（１）：６８－７３．［２２］　ＷＡＮＧ　ＹＡＦＥＮＧ，ＷＡＮＧ　ＸＩＡＯＹＡＮ，ＲＥＮ　ＺＨＥ，ｅｔ　

ａｌ．Ｐｈｙｌｌａｅｍｂｌｉｃｉｎ　Ｂ　ｉｎｈｉｂｉｔｓ　Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ　ｖｉｒｕｓ　Ｂ３ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｐｏｐｔｏ－ｓｉｓ　ａｎｄ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ［Ｊ］．Ａｎｔｉｖｉｒａｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２００９（８４）：１５０－１５８．

［２３］　ＳＵＮ　ＹＯＮＧＭＥＩ，ＣＨＵ　ＧＵＩＬＡＮ，ＨＡＮ　ＹＡＮＹＡＮ，ｅｔ　

ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｍａｔｒｉｎｅ　ｏｎ　ａｋｔ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｍｉｃｅ　ｗｉｔｈ　ｖｉ－ｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇｈｕａ　Ｓｈｉｙａｎ　Ｈｅ　Ｌｉｎｃｈｕａｎｇ　Ｂｉｎｇ－ｄｕｘｕｅ　Ｚａｚｈｉ，２０１０，２４（４）：２７６－２７８．［２４］　ＺＨＵ　ＪＩＡＮＧＢＯ，ＷＡＮ　ＸＵＹＩＮＧ，ＺＨＵ　ＹＵＰＩＮＧ，ｅｔ　

ａｌ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓａｌｉｄｒｏｓｉｄｅ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ａｎｄ　ｉｎ　ｖｉｖｏ　ｇｅｎｏｔｏｘｉｃｉｔｙ［Ｊ］．Ｄｒｕｇ　ａｎｄ　Ｃｈｅｍｉｃａｌ　Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２０１０，３３（２）：２２０－２２６．

［２５］　ＸＩＡＮＧ　ＪＩＡＮ　ＣＨＥＮ，ＺＨＩ　ＰＩＮＧ　ＢＩＡＮ，ＳＨＵ　

ＬＵ．Ｃａｒｄｉａｃｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ａｓｔｒａｇａｌｕｓ　ｏｎ　ｖｉｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ　ｍｉｃｅ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｗｉｔｈ　ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ［Ｊ］．Ｔｈｅ　Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆＣｈｉｎｅｓｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２００６，３４（３）：４９３－５０２．［２６］　ＸＩＯＮＧ　Ｄ，ＹＡＮＧ　Ｙ，ＳＵ　Ｙ．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｓｔｕｄｙ　

ｏｎ　ｔｒｅａｔ－ｍｅｎｔ　ｏｆ　ｖｉｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ　ｂｙ　ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ　ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ－Ｃｈｉｎｅｓｅ　ａｎｄ　Ｗｅｓｔｅｒｎ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇｇｕｏ　Ｚｈｏｎｇ　ｘｉ　ｙｉ　ｊｉｅｈｅ　ｚａ　ｚｈｉ　Ｚｈｏｎｇｇｕｏ　Ｚｈｏｎｇｘｉｙｉ　ｊｉｅｈｅ　ｚａｚｈｉ，１９９８，１８（８）：４８０－４８２．［２７］　ＧＵ　Ｗ，ＹＡＮＧ　Ｙ　Ｚ，ＨＥ　Ｍ　Ｘ．Ａ　ｓｔｕｄｙ　

ｏｎ　ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙ　ｏｆ　Ｗｅｓｔｅｒｎ　ａｎｄ　ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｏｆ　ａｃｕｔｅｖｉｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇｇｕｏ　Ｚｈｏｎｇｘｉｙｉ　Ｊｉｅｈｅ　Ｚａｚｈｉ，１９９６，１６（１２）：７１３－７１６．［２８］　ＣＨＥＮ　Ｓ　Ｘ，ＭＥＩ　Ｓ　Ｗ，ＷＡＮＧ　Ｐ　Ｑ．Ｔｈｅｒａｐ

ｅｕｔｉｃ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆｋａｎｇｋｅ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｎ　ｖｉｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ａｎｔｉｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇｇｕｏ　Ｚｈｏｎｇｘｉｙｉ　Ｊｉｅｈｅ　Ｚａｚｈｉ，１９９７，１７（４）：２０７－２０９．［２９］　ＳＨＯＪＩ　ＦＵＫＵＤＡ，ＳＨＩＧＥＡＫＩ　ＫＡＧＡ，ＬＩＪＵＮ　

ＺＨＡＮ，ｅｔａｌ．Ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ　Ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓ　Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　Ｄａｍａｇｅ　ｂｙ　ＩｎｄｕｃｉｎｇＶａｓｃｕｌａｒ　Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　Ｇｒｏｗｔｈ　Ｆａｃｔｏｒ－Ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄＴｙｒｏｓｉｎｅ　Ｋｉｎａｓｅ　Ｒｅｃｅｐｔｏｒ　Ｆｌｋ－１［Ｊ］．Ｃｅｌｌ　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄＢｉｏｐｈｙ

ｓｉｃｓ，２００６（４４）：４３－４９．［３０］　汪周平，华益民，张兴，等．自藜芦醇对小鼠慢性病毒性心

肌炎心肌纤维化的干预作用［Ｊ］．中国当代儿科杂志，２００９，１１（４）：２９１－２９５．［３１］　ＨＡＮ　ＨＪ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｎｄ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｓｔｕｄｙ　

ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆｋａｎｇ　ｅｒ　ｘｉｎ－１ｏｎ　ｖｉｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇ　Ｘｉ　Ｙｉ　Ｊｉｅ　ＨｅＺａ　Ｚｈｉ，１９９１，１１（８）：４６８－４７０，４５２．［３２］　ＳＯＮＧ　ＸＩＡＯＤＯＮＧ，ＸＩＮ　ＹＩＮＧ，ＬＩＵ　ＺＨＥ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｅ　

ｉｍ－ｍｕｎｏｍｏｄｕｌａｔｉｎｇ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｑｉｈｏｎｇ　ｃａｐｓｕｌｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆｍｏｕｓｅ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ｖｉｒａｌ　ｍｙ

ｏｃａｒｄｉｔｉｓ　ｉｎｆｅｃｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒ－—７４—

ｕｓ　Ｂ３［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇｇｕｏ　Ｓｈｉｙａｎ　Ｄｏｎｇｗｕ　Ｘｕｅｂａｏ，２００９，１７（２）：８５－８９．［３３］　ＦＡＮＧ　ＺＯＮＧＪＵＮ，ＪＩＡＮＧ　ＨＡＯＭＩＮＧ，ＷＡＮＧ　

ＬＩＨＵＡ．Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｓｈｅｎｇｍａｉ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｎ　ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｈｉ－ｎｅｓｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ　Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　ａｎｄ　Ｗｅｓｔｅｒｎ　Ｍｅｄｉ－ｃｉｎｅ，２０００，６（２）：１０１－１０３．［３４］　ＪＩＡＮＧ　ＪＩＡＮ，ＦＡＮＧ　ＪＩＮＧ，ＬＵＯ　ＤＥＣＨＥＮＧ，Ｅｆｆｅｃｔｓ　

ｏｆＳｈｅｎｇｍａｉ　ｙｉｎ　ｏｎ　ｌｅｆｔ　ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ　ａｎｄ　ｅｘｅｒｃｉｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｄｉｌａｔｅｄ　ｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｃｈｉ－ｎｅｓｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ

，１９８８，１６（１）：６５－６７，１２５．［３５］　ＣＨＥＮ　ＸＩＵ．Ｒｅｃｅｎｔ　ａｄｖａｎｃｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ　

ｏｆ　Ｐａｎａｘｇｉｎｓｅｎｇ　ａｎｄ　ｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅｓ［Ｊ］．Ａｂｓｔｒａｃｔｓ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，１９８９，３（１）：９１－１０３．［３６］　ＷＡＮ　ＳＵＪＵＮ，ＬＩ　ＪＩＡＮＮＯＮＧ，ＺＨＡＯ　ＨＯＮＧ，ｅｔ　

ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　ｈｅｒｂａｌ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｘｉｎ－ｋａｎｇ　ｏｒａｌ　ｌｉｑｕｉｄ　ｏｎ　ｉｎ－ｔｅｒｆｅｒｏｎ－ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ａｎｔｉｖｉｒａｌ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ　ｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓＢ３ｉｎｆｅｃｔｅｄ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｃｈｉｎｅｓｅ　ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌ　ｖｉｒｏｌｏｇｙ

，２００５，１９（１）：７７－７９．［３７］　刘峻，

张明雪，何伟，等．益气活血中药复方影响ＣＶＢ３病毒性心肌炎模型乳鼠心肌细胞ＭＣＰ－１、Ｒｐｓ４基因表达的实验研究［Ｊ］．辽宁中医杂志，２０１１，３８（５）：１００１－１００４．［３８］　ＺＨＡＮＧ　ＭＩＮＧ　ＸＵＥ，ＺＨＡＮＧ　ＹＵ　ＭＥＩ，ＥＳＴＨＥＲ　

ＪＵＮ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｙｉｑｉ　Ｈｕｏｘｕｅ　Ｒｅｃｉｐｅ　ａｎｄ　Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ　Ｖｉｒｕｓ　ＢＴｙｐｅ　３ｏｎ　ｔｈｅ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｒｉｂｏｓｏｍａｌ　Ｐｒｏｔｅｉｎ　Ｓ２０ｉｎ　ＲａｔＣａｒｄｉａｃ　Ｍｙｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ，２０１１，１７（５）：３７６－３８０．

［３９］　ＦＥＮＧＱＩＮ　ＬＩＵ，ＹＵＬＩＮ　ＷＡＮＧ，ＸＩＡＯＸＩＮ　ＺＨＵ，ｅｔ　

ａｌ．Ｔｈｅ　ｈｅａｒｔ－ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　Ｑｉｓｈａｏｗｕｗｅｉ　ｆｏｒｍｕｌａ　ｏｎｍｕｒｉｎｅ　ｖｉｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ＣＶＢ３［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ

，２０１０，１２７（２）：２２１－２２８．［４０］　ＬＩＵ　ＦＥＮＧＱＩＮ，ＷＡＮＧ　ＹＵＬＩＮ，ＺＨＵ　ＸＩＡＯＸＩＮ，ｅｔ　

ａｌ．Ｔｈｅ　ｈｅａｒｔ－ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　Ｑｉｓｈａｏｗｕｗｅｉ　ｆｏｒｍｕｌａ　ｏｎｍｕｒｉｎｅ　ｖｉｒａｌ　ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ＣＶＢ３［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆＥｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ

，２００９，１２７（２０１０）：２２１－２２８．［４１］　刘奉琴，王玉林，靳有鹏，等．芪芍五味子复方制剂对病毒

性心肌炎小鼠免疫调节机制的研究［Ｊ］．免疫学杂志，２０１０，２６（９）：７５１－７５４．［４２］　刘奉琴，王玉林，靳有鹏，等．芪芍五味子复方制剂抗

ＣＶＢ３病毒抑制心肌细胞凋亡机制的研究［Ｊ］．山东大学学报：医学版．２０１０，４８（２）：３３－３７．［４３］　王玉林，彭京洪，马沛然，等．中药芪芍五味合剂对病毒性

心肌炎小鼠心肌细胞凋亡和坏死的影响［Ｊ］．山东医药，２００２，４２（２２）：１６－１９．（责任编辑：余　婷）